도파민이 뇌에서 2가지 주요 회로를 강화하고 약화시켜 우리의 행동을 조절한다고 노스웨스턴대학의 연구팀은 ‘사이언스(Science)’에 발표했다.
이번 연구는 도파민이 과도하면 강박적이고 중독적인 행동을 하고 부족하면 파킨슨병 환자들의 거동 불편에 대한 새로운 시각을 제시하고 있다.
도파민은 뇌의 2가지 주요 회로 형성에 관여하며 이들 회로는 우리가 욕망대로 행동하는지 아닌지를 결정한다고 한다. 회로들은 생각을 행동으로 실행시키는 선조체라는 부위에 위치하며, 한쪽 회로는 ‘중지’ 회로로 우리가 욕망대로 행동하는 것을 막고 다른 회로는 ‘진행’ 회로로 욕망대로 하게 만든다. 예를 들어서 한여름에 소파에 앉아있다가 슈퍼로 달려가서 시원한 맥주를 살지 아니면 계속 소파에 있을지를 결정하는 것이다.
첫번째 시험에서 연구팀은 피질섬유를 전기적으로 활성화시켜 이동 명령을 보냈으며 도파민 수치도 높였다. 그 결과 약물에 의해서 유리된 도파민은 피질 시냅스를 과도하게 강화시켜서 진행 회로를 촉진하는 반면 중지 회로는 약화시키는 결과가 나왔다. 이것은 중독 현상의 근간에 무엇이 있음을 보여주고 있으며 중독성 약물을 복용하면 진행 회로가 작동되어서 더 많은 약물을 찾게 된다는 것을 설명해 준다.
두번째 시험에서 연구팀은 도파민 뉴런이 파괴된 파킨슨병 모델 쥐를 만들어 피질에 이동을 지시하는 신호를 보내자 중지 회로 연결이 강화되고 진행회로 연결은 약화되었다고 한다. 차에 빗대어 설명하자면 파킨슨병 환자들의 거동 불편은 기름이 떨어진 자동차와 같이 외부적인 영향으로 못 움직이는 것이 아니라 발이 브레이크를 꽉 누르고 있어서 움직이지 않는 것으로 볼 수 있다. 파킨슨병 환자들은 도파민을 유리시키는 뉴런이 파괴되어 발이 계속 브레이크를 밟고 있는 것이다.
파킨슨병과 약물 중독은 모두 뇌의 도파민 수치에 영향을 받지만 서로 반대로 작용한다. 파킨슨병 환자들은 도파민이 부족하지만 약물 중독 환자들은 과도하게 많다. 이 두 질환에서 도파민이 중요하다는 사실은 확실하지만 각각 어떤 방식으로 작용하는지에 대해서는 의문점이 많은 상황이었다. 과학자들이 뇌 회로에서 이들 변화를 명확이 이해한다면 이들 질환 및 도파민이 연관된 정신분열증, 뚜렛 증후군, 근긴장 이상 등의 증상을 치료하는 새로운 치료제 개발에 도움이 될 것으로 기대된다.
제공-하이닥(www.hidoc.co.kr)
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